I mange år har vi vidst, at overvægt og fedme hænger sammen med øget risiko for demens. Men sammenhæng er ikke det samme som årsag. Nu viser et stort genetisk studie, at høj BMI i sig selv øger risikoen for vaskulær demens – og at blodtryk spiller en nøglerolle i den proces.
Studiet er netop publiceret i The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism og bruger en metode, der er designet til at komme tættere på årsag og virkning end klassiske observationsstudier.
Resultatet er klart: jo højere BMI, jo højere risiko for vaskulær demens. Lineært. Uden den ellers velkendte U-kurve, hvor både lav og høj BMI ser risikabel ud.
Hvad forskerne gjorde anderledes denne gang
Når man sammenligner mennesker med høj og lav BMI, støder man hurtigt på to klassiske problemer.
Det første er confounders (andre faktorer der påvirker BMI). BMI hænger sammen med næsten alt: kost, fysisk aktivitet, rygning, søvn, medicin, stress, socioøkonomi og adgang til sundhedsvæsenet. Det gør det svært at vide, hvad der egentlig driver risikoen.
Det andet er omvendt kausalitet. Demens har en lang forfase, og mange begynder at tabe sig flere år før diagnosen. Det kan få lav BMI til at se farlig ud i statistikken, selvom vægttabet i virkeligheden er et tidligt symptom.
For at omgå begge problemer brugte forskerne Mendelsk randomisering. Det betyder, at man bruger genetiske varianter, som er kendt for at påvirke BMI, som en slags naturligt randomiseret eksperiment.
Nogle mennesker er genetisk disponeret for en lidt højere BMI gennem livet, andre for en lidt lavere. Hvis dem med genetisk højere BMI også har højere risiko for demens, peger det på en kausal sammenhæng, ikke bare livsstilsforskelle eller sygdomsforløb.
Forskerne analyserede data fra næsten en halv million mennesker fra store danske befolkningsstudier og UK Biobank.
BMI øger risikoen for vaskulær demens – ikke Alzheimers
Resultaterne var markante.
For hver stigning på cirka 5 BMI-point (svarende til én standardafvigelse) steg risikoen for vaskulær demens med 63 %. Det svarer nogenlunde til at gå fra normalvægt til overvægt – eller fra overvægt til fedme.
Sammenhængen var lineær: højere BMI gav højere risiko. Der var ingen beskyttende effekt ved lav BMI, når man fjernede de statistiske forvrængninger.
Samtidig fandt forskerne ingen klar sammenhæng mellem genetisk høj BMI og risiko for Alzheimers sygdom. Effekten ser altså ud til at være specifik for den vaskulære del af demensspektret.
For at sikre, at metoden fungerede, brugte forskerne iskæmisk hjertesygdom som positiv kontrol. Her er sammenhængen mellem BMI og sygdom allerede veldokumenteret – og præcis som forventet viste analysen en klar kausal effekt. Det styrker troværdigheden af resultaterne.
Blodtryk er den vigtigste mellemstation
Forskerne stillede derefter et afgørende spørgsmål: hvis BMI øger risikoen for vaskulær demens, gennem hvilke mekanismer sker det?
De undersøgte klassiske kardiometaboliske faktorer: blodtryk, blodsukker, LDL-kolesterol, triglycerider og inflammation (målt som CRP).
Her skilte blodtryk sig tydeligt ud.
En stigning i systolisk blodtryk på 18–24 mmHg var forbundet med 156 % højere risiko for vaskulær demens. For diastolisk blodtryk var effekten endnu kraftigere.
Statistisk set forklarede systolisk blodtryk omkring 18 % af BMI-effekten på demensrisiko, og diastolisk blodtryk omkring 25 %. Det betyder ikke, at blodtryk er hele forklaringen – men det er en central og handlingsbar del af den.
Blodsukker viste også en vis sammenhæng, mens kolesterol, triglycerider og CRP ikke forklarede en større del af BMI-demens-forbindelsen i denne analyse.
Hvorfor fedme belaster hjernen over tid
Når man ser på biologien, giver resultaterne god mening.
Overvægt – især visceralt fedt (organfedt) – øger belastningen på kredsløbet gennem forhøjet blodtryk, insulinresistens, inflammation og stivhed i blodkarrene. Over tid skader det de små blodkar i hjernen, forringer blodgennemstrømningen og øger risikoen for de hvide substans-forandringer, som kendetegner vaskulær kognitiv svækkelse.
Fedtvæv er desuden metabolisk aktivt og udskiller inflammatoriske signalstoffer, som kan forværre endotelfunktion og accelerere åreforkalkning. Samtidig påvirkes hjernens energimetabolisme, hvilket kan reducere synaptisk funktion og modstandskraft over for aldersrelateret degeneration.
Hjernescanninger understøtter billedet: højere BMI er forbundet med mindre subkortikal grå substans, ændret hvid substans og flere tegn på vaskulær skade - alle sammen velkendte markører for forringet hjernesundhed og kognitiv funktion.
Når man tager det hele med, er det biologisk langt mere plausibelt, at høj fedtmasse øger demensrisiko, end at lav BMI i sig selv skulle være skadelig. Den såkaldte “fedmeparadoks” forsvinder, når man analyserer data med metoder, der bedre håndterer årsag og virkning.
Hvad betyder det i praksis?
Der er to vigtige pointer.
For det første: hvis man er overvægtig, giver det mening at arbejde med vægttab – men med fokus på fedttab og bevarelse af muskelmasse, ikke på BMI alene. Styrketræning, tilstrækkeligt proteinindtag og gradvise livsstilsændringer er centrale her.
For det andet – og måske vigtigst – er blodtryk et af de mest effektive steder at sætte ind. Blodtryk kan forbedres relativt hurtigt, også før vægten nødvendigvis ændrer sig markant.
Regelmæssig motion, god søvn, mindre ultraforarbejdet mad, tilstrækkeligt kalium, moderat saltindtag og håndtering af stress har alle veldokumenterede effekter på blodtryk. For mange er det et mere realistisk og motiverende første skridt end vægttab alene.
Demens er ikke kun en hjernesygdom. Det er i høj grad en karsygdom.
Når man tænker forebyggelse, giver det derfor mening at flytte fokus fra hukommelse alene til blodtryk, metabolisk sundhed og kredsløbets tilstand. Et blodtryk i den rigtige retning er et af de tydeligste tegn på, at man reducerer en af de vigtigste, modificerbare risikofaktorer for kognitiv svækkelse senere i livet.
Kilder
- Nordestgaard, L. T., et al. (2026). High Body Mass Index As A Causal Risk Factor Vascular-Related Dementia: A Mendelian Randomization Study. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Hentet d. 30/01-2026.
Ofte stillede spørgsmål
Hvad er vaskulær demens?
Vaskulær demens er en form for demens, der skyldes nedsat blodforsyning til hjernen. Det sker typisk som følge af små blodpropper, blødninger eller langvarig belastning af hjernens blodkar, fx ved forhøjet blodtryk. Skaderne opstår gradvist og påvirker hjernens evne til at fungere normalt.
Hvad er symptomerne på vaskulær demens?
Symptomerne varierer, men omfatter ofte nedsat koncentration, langsommere tænkning, problemer med planlægning og overblik samt ændringer i humør og adfærd. Hukommelsen kan være påvirket, men er ofte mindre dominerende end ved Alzheimers sygdom, især i de tidlige stadier.
Hvorfor får man vaskulær demens?
Vaskulær demens opstår, når hjernens blodkar over tid bliver beskadiget. Risikofaktorer inkluderer forhøjet blodtryk, overvægt, type 2-diabetes, rygning, fysisk inaktivitet og åreforkalkning. Jo længere tid hjernen udsættes for nedsat blodgennemstrømning, desto større er risikoen for kognitiv svækkelse.
